เซลล์ควบคุมการแพร่กระจายของมะเร็งสมอง

ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง ซึ่งเป็นโปรตีนที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์เป็นตัวขับเคลื่อนของมะเร็งนี้ ในผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งของยีนไกลโอบลาสโตมา ยีนที่เป็นรหัส ทำให้เซลล์ไกลโอบลาสโตมาสร้างสัญญาณโมเลกุลมากขึ้นซึ่งกระตุ้นโดยโปรตีนนี้และทำให้เซลล์เนื้องอกเพิ่มจำนวนขึ้น เซลล์ไกลโอบลาสโตมาสามารถส่งสัญญาณเหล่านี้ได้สองวิธีโดยไม่กระตุ้น

สถานะที่เรียกว่าการส่งสัญญาณที่เป็นส่วนประกอบ หรือเมื่อกระตุ้นด้วยโปรตีนที่เรียกว่าลิแกนด์ ดร. ฮาบิบกล่าวว่าความแตกต่างระหว่างเส้นทางทั้งสองนี้ถือว่าไม่สำคัญ ดังนั้น ผู้ป่วย glioblastoma ที่มี EGFR ที่ขยายได้ถูกจัดกลุ่มเข้าด้วยกันในการทดลองทางคลินิก เมื่อเซลล์ที่มี EGFR ที่ขยายตัวถูกกระตุ้นด้วยลิแกนด์ ตัวรับนี้จะทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเนื้องอก ป้องกันการบุกรุกเข้าไปในเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีทั้งในห้องปฏิบัติการและแบบจำลองสัตว์ การทดลองเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าโปรตีนไซโตสเกเลทัลที่เรียกว่า BIN3 มีหน้าที่ยับยั้งการบุกรุกนี้ เมื่อนักวิจัยให้ยากับสัตว์ที่มีเนื้องอก EGFR glioblastoma ที่ขยายตัวด้วยยารักษาโรคข้ออักเสบที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ซึ่งเรียกว่า tofacitinib ซึ่งจะเพิ่มปริมาณของ EGFR ligands และ BIN3 เนื้องอกยังคงมีขนาดเล็กลงและมีโอกาสน้อยที่จะบุกรุกเนื้อเยื่อสมองที่มีสุขภาพดี นอกจากนี้ สัตว์เหล่านี้ยังรอดชีวิตได้นานกว่าสัตว์ที่ไม่ได้รับยานี้อย่างมีนัยสำคัญ